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17/02/2010

Narcolepsie: le système immunitaire attaque le cerveau

Des chercheurs romands ont trouvé ce qui déclenche la narcolepsie, une maladie rare provoquant une somnolence le jour et des attaques de paralysie musculaire suite à des émotions: le système immunitaire du malade attaque son cerveau, détruisant des neurones essentiels pour la régulation du sommeil. Mehdi Tafti, professeur à l'Université de Lausanne et au CHUV, avait bien des soupçons, mais il lui restait à trouver la preuve d'une attaque auto-immune du cerveau. Avec son équipe et celle du professeur Michel Muhlethaler, de l'Université de Genève, il a percé le mystère.
Maladie auto-immune, la narcolepsie est associée au même gène du système immunitaire que la sclérose en plaque. Quelque 20% de la population est porteuse de ce gène sans forcément être malade, indique un communiqué des trois institutions.
Les personnes atteintes de ce mal perdent des neurones produisant un neurotransmetteur de l'éveil, l'hypocretine. La cause de cette disparition restait inconnue, aucune réaction du système immunitaire n'ayant été repérée. Dès 2003 pourtant, Mehdi Tafti s'est mis à traiter des patients avec des immunoglobulines, parade éprouvée contre d'autres maladies auto-immunes du système nerveux.
Les résultats ont été "extraordinaires". Mais déceler l'attaque déclencheuse de la maladie n'était pas une mince affaire: celle-ci ne se produit qu'une seule fois, lors de la première crise, détruisant d'un seul coup les neurones à hypocretine.
Un gène a fourni aux chercheurs la clé du mystère. Il permet la prooduction d'une protéine, Trib2, qui a récemment été impliquée dans une autre maladie auto-immune. Les chercheurs ont analysé le sang de 120 patients narcopleptiques européens. Les résultats ont été comparés à d'autres analyses, effectuées en particulier chez des patients souffrant d'une autre maladie du sommeil ou d'une sclérose en plaques.
Chez les narcoleptiques, l'analyse a révélé des anticorps anti- Trib2. Dans les mois suivant les premiers symptômes, leur taux était particulièrement élevé. Celui-ci baisse nettement au bout de deux ou trois ans.
Après quoi le taux reste à peu près constant, même lorsque la maladie s'est déclarée 30 ans auparavant, écrivent les chercheurs. Une incertitude demeure toutefois quant à l'éventuel rôle d'une autre protéine que Trib2 dans le processus.
Publiée dans "The Journal of Clinical Investigation", cette découverte ouvre des perspective de traitement. Elle pourrait permettre d'éviter la destruction des neurones à hypocretine porteurs de l'antigène Trib2, lorsque la maladie est diagnostiquée assez tôt. Elle peut également éclairer d'autres mécanismes fondamentaux du sommeil.

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Vive la eecherche

Écrit par : Lubino | 04/01/2013

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